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Publikation: Hach-Wunderle V, Konstantinidis S, Riess H, Wildberger JE, Gerlach H, Noppeney Th, Schellong S. (2017). S2k-Leitlinie zur Diagnostik und Therapie der Venenthrombose und der Lungenembolie -- Pockett-Version –. Deutsche Gesellschaft für Angiologie – Gesellschaft für Gefäßmedizin e.V. Deutscher Ärzteverlag. Köln 2017


Leitlinien zur Diagnostik und Therapie der Venenthrombose und der Lungenembolie Stand 2017

Redaktion V. Viola Hach-Wunderle


Jeweils mit der Einführung von neuen diagnostischen Verfahren  haben sich die thromboembolischen Krankheiten in ihrer nosologischen Bewertung gewandelt. Dem Zeitalter der Entdeckung von neuen klinischen Symptomen folgten die Ären der Phlebographie und jetzt der bildgebenden Sonographie und MRT.

In ähnlicher Weise waren jahrzehntelange Zeiträume von harten therapeutischen Dogmen bestimmt. Nach der strengen Immobilisation mit Kompressionsverbänden folgten die aggressiven, lumeneröffnenden Behandlungen mit Operation und Lyse, bis heute die gering-invasive Behandlung unter dem Schutz der modernen Antikoagulantien ganz die Oberhand gewann.

Jede Einführung einer neuen Lehre bringt Unsicherheiten für Arzt und Patient mit sich. Es war deshalb ein Anliegen der Deutschen Gesellschaft für Angiologie, die augenblickliche Situation der Diagnostik und Therapie von thromboembolischen Krankheiten durch ein Gremium von Experten erneut als Leitlinie darstellen zu lassen. Dabei erschien das Konzept der Algorithmen geeignet, die komplexe Thematik auf einfache Weise zu ordnen und vor allem auch auf den individuellen Fall anwendbar zu machen.



Arbeitsgruppe

Hach-Wunderle V, Konstantinidis S, Riess H, Wildberger JE, Gerlach H, Noppeney Th, Schellong S.

Co-Autoren

HH. Abholz, M. Burke, W. Schäfer, EF. Solomayr, W. Wohlgemuth, W. Blank, I. Kopp, M. Spannagel, Th. Volk.

 

 

Deszendierende Thrombose der femoro-iliakalen Strombahn mit Positionszeichen und Stalaktitenzeichen. Aszendierende Pressphlebographie.

1 Bein- und Beckenvenenthrombose (TVT)

1.1 Grundlagen: Definition und klinische Problematik

Eine akute tiefe Bein- und Beckenvenenthrombose (TVT) stellt eine partielle oder vollständige Verlegung der Leit- und/oder Muskelvenen durch Blutgerinnsel dar, welche bei fortbestehendem Risiko appositionell wachsen und in die Lunge embolisieren können. Folgende Typen werden nach ihrem Wachstum differenziert:

► aszendierend (von distal nach proximal – häufigste Form),

► deszendierend (von proximal nach distal, meist Ursprung in einer Beckenvene),

► transfaszial (von einer oberflächlichen Beinvene oder Perforans in das tiefe Venensystem)

Chronische Folgen einer TVT können einerseits entstehen durch die unvollständige Rekanalisation (bei bindegewebiger Organisation der Thromben) und andererseits durch die vollständige Rekanalisation (mit Hinterlassung von insuffizienten Venenklappen und Refluxen). In beiden Fällen kann die chronische Abflussstörung aus den tiefen Venen zur venösen Hypertonie führen. Es entwickelt sich eine chronische venöse Insuffizienz (CVI) auf dem Boden eines postthrombotischen Syndroms (PTS).

Eine frühzeitige Diagnose und Therapie unterbricht das appositionelle Thrombuswachstum, reduziert die Gefahr von Lungenembolien und vermindert die Schwere des PTS.

1.2 Diagnostik der TVT

Klinische Diagnostik

► Der diagnostische Prozess sollte mit der Einschätzung der klinischen Wahrscheinlichkeit beginnen. Hierzu eignen sich validierte Scores (s. Tab. 1). Wichtig ist die Dokumentation des Ergebnisses.

► Wenn bildgebende Diagnostik notwendig wird, aber nicht zeitnah zur Verfügung steht, sollte bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit mit einer Antikoagulation begonnen werden.

In jedem Fall muss dann zu einem späteren Zeitpunkt der definitive Nachweis oder Ausschluss einer Thrombose mit Bildgebung geführt werden.

D-Dimer-Tests
► Ein D-Dimer-Test soll nur nach vorheriger Einschätzung der klinischen Wahrscheinlichkeit durchgeführt werden.

► Bei nicht hoher (niedriger/mittlerer) klinischer Wahrscheinlichkeit und normalen D-Dimeren ist keine weitere Thrombose-Diagnostik erforderlich.

► Bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit soll kein D-Dimer-Test durchgeführt werden, sondern gleich eine weiterführende Diagnostik erfolgen. Der negative prädiktive Wert der D-Dimere ist in dieser Situation nicht ausreichend hoch, entsprechend kann eine TVT übersehen werden.

D-Dimere entstehen als Spaltprodukte aus Fibrin und zeigen eine vermehrte Gerinnungs- und Fibrinolyse-Aktivität jeglicher Genese an, d.h. neben thrombotischen auch unspezifische Reaktionen wie Entzündung, Trauma, Operation, Schwangerschaft, aktive Tumorerkrankung oder Blutung/ Hämatombildung.

Für quantitative Testverfahren liegt der Grenzwert meist bei 500 μg/l. Sogenannte „Bedside“-Tests geben das Ergebnis ausschließlich als „positiv/negativ“ an. Bei Patienten > 50 Jahre kann durch Verwendung eines höheren Grenzwertes (Lebensalter × 10 μg/l) die Spezifität ohne relevante Einbuße der Sensitivität erhöht werden.

Kompressionsultraschall (KUS)
► Wenn eine Bildgebung notwendig wird, soll der Kompressionsultraschall als primäre Untersuchungsmethode zur Diagnose einer TVT eingesetzt werden.

Für die Diagnostik der Beckenvenen soll das Flusssignal der Vena femoralis communis im Seitenvergleich abgeleitet werden. Eine Flussbehinderung der symptomatischen Seite macht eine ergänzende farbkodierte Duplexsonografie der Beckenvenen erforderlich.

Alternativ zum kompletten (= proximalen und distalen) Ultraschall der Beinvenen kann man sich auf die Untersuchung der proximalen Beinvenen beschränken. Bei negativem Ergebnis ist dann aber eine Wiederholungsuntersuchung nach 4–7 Tagen zum Ausschluss/Nachweis einer zwischenzeitlich eingetretenen Thromboseaszension erforderlich. Dieses Vorgehen ist zwar sicher, erscheint aber mit 80% erforderlichen Folgeuntersuchungen im Vergleich zur einmaligen kompletten Untersuchung nicht kosteneffektiv. Darüber hinaus liefert die komplette Untersuchung wichtige Hinweise zu Differenzialdiagnosen wie Zysten, Synovitiden, Blutungen, Muskelfaserrissen, Aneurysmen, Tumoren oder Kompartmentsyndromen.

Die Phlebografie kommt als nachgeordnetes Verfahren nur bei speziellen Indikationen oder bei sonografisch nicht eindeutiger Rezidiv-TVT zum Einsatz. Schnittbildverfahren (CT, MRT) können zur Ausdehnungsdiagnostik bei Beckenvenen- und/oder V. cava-Thrombosen eingesetzt werden und sind vor geplanten invasiven Therapieverfahren erforderlich.

Thrombophiliediagnostik

► Die Abklärung einer Thrombophilie hat keine Bedeutung für die Diagnostik und initiale Therapie einer akuten TVT und eher selten eine therapeutische Konsequenz.

Nur in Einzelfällen kann aus der Thrombophiliediagnostik die Entscheidung über eine vom Standard abweichende Dauer der Antikoagulation abgeleitet werden.

Eine Testung gesunder Personen ist nicht indiziert, da keine Empfehlungen für einen sinnvollen Umgang mit den Testergebnissen resultieren und – im Gegenteil – eher Angst, Unsicherheit und Übertherapie mit Nebenwirkungen zu befürchten sind.

Tumordiagnostik

► Bei ätiologisch ungeklärter Venenthrombose sollte die Abklärung auf ein möglicherweise zugrunde liegendes Malignom erfolgen.

► Die Auswahl der Diagnostik richtet sich nach der Anamnese sowie nach alters- und geschlechtsspezifischer Risikokonstellation.

Bei etwa 15% der Patienten mit akuter TVT ist zum Diagnosezeitpunkt ein Malignom bekannt; das Risiko eines bisher nicht bekannten Malignoms liegt bei 3–15%.

Die Entscheidung über den Umfang des Untersuchungsprogramms bei spontaner, nicht risikoassoziierter TVT ist individuell zu fällen. Konsens besteht über: eine gezielte Anamneseerhebung, körperliche Untersuchung, Basislabor und Aktualisierung der geschlechts- und altersspezifischen gesetzlichen Tumorfrüherkennungsmaßnahmen.

Als weiterführende Maßnahmen kommen in Betracht: abdominelle Sonografie, Röntgen-Thorax, CT Abdomen/Thorax.

Rezidivthrombose

Die Diagnostik ist schwieriger als die Erstdiagnose, deshalb sollen die Untersuchungsbefunde der Erst-TVT zu Rate gezogen werden. Bei unklaren Fällen helfen kurzfristige sonografische Verlaufskontrollen; bei einer Dynamik des Befundes lässt sich ein vermutetes Rezidiv beweisen.

Es existieren keine validierten Scores zur klinischen Wahrscheinlichkeit einer Rezidivthrombose; die klinische Wahrscheinlichkeit wird schon durch das Erstereignis per se als „hoch“ eingestuft.

D-Dimere können bei der Diagnostik einer Rezidivthrombose hilfreich sein; ein negatives Ergebnis spricht eher gegen ein Rezidiv.

Verlaufsuntersuchung

► In den ersten Wochen nach Therapieeinleitung sollte zur Überprüfung der Therapie eine klinische Untersuchung erfolgen.

Ideal dafür erscheint das Ende der intensivierten Initialtherapie, also der Wechsel von NMH/Fondaparinux auf Vitamin-K-Antagonisten (VKA) bzw. die Umstellung von der Initial- auf die Erhaltungsdosis bei den direkten oralen Antikoagulanzien (DOAKs).

► Nach 3 Monaten und/oder bei Abschluss der Antikoagulation sollte sonografisch das Ausmaß eventueller Residualthromben qualitativ und quantitativ erfasst und dokumentiert werden.

Sonografische Verlaufskontrollen sind nach 3 Monaten bzw. spätestens zum Ende der geplanten Antikoagulation indiziert, da die residuale Thrombuslast als Parameter in die Entscheidung über eine Fortsetzung oder Beendigung der Therapie eingehen kann.

Eine exakte Befunddokumentation dient zudem als Ausgangsbefund für einen potenziellen späteren Rezidivverdacht.
 

1.3 Therapie der TVT

Initiale Antikoagulation

► Sofort nach Diagnosestellung soll eine therapeutische Antikoagulation begonnen werden, bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit auch bereits vor Sicherung der Diagnose durch Bildgebung.

► Die diagnostizierte asymptomatische Thrombose sollte wie die symptomatische Thrombose antikoaguliert werden.

► Patienten mit einer Venenthrombose jedweder Lokalisation und Morphologie sollen nicht immobilisiert werden, es sei denn zur Linderung starker Schmerzen.

Ziel der Initialtherapie ist
1. die Verhinderung einer Lungenembolie (LE),
2. die Verhinderung eines appositionellen Thrombuswachstums,
3. die Aktivierung der körpereigenen Fibrinolyse zur Verringerung eines postthrombotischen Syndroms.

Die Initialbehandlung erfolgt entweder mit demselben Medikament wie in der späteren Erhaltungsphase, jedoch in höherer Dosis, oder mit einem parenteralen Antikoagulans (NMH oder Fondaparinux).

Zu Beginn jeder Antikoagulanzientherapie sollten ein Basisgerinnungsstatus inklusive Thrombozytenzahl und die Nierenfunktion bestimmt werden.

Eine Kontrolle der Thrombozytenzahl zur Erkennung einer Heparin-induzierten Thrombozytopenie (HIT II) ist nur noch bei längerfristiger Gabe von unfraktioniertem Heparin (UFH) erforderlich. Bei akuter HIT sind die in dieser Situation zugelassenen Antikoagulanzien einzusetzen. Bei früherer HIT können alle Antikoagulanzien mit Ausnahme des auslösenden Heparins gegeben werden, auch wenn diese nicht explizit hierfür zugelassen sind.

In der Originalfassung sind die zugelassenen Antikoagulantien im Einzelnen aufgeführt.

Erhaltungstherapie
► An die initiale Antikoagulation soll sich eine Erhaltungstherapie von 3–6 Monaten anschließen.

Ziel der Erhaltungstherapie ist die Verhinderung eines frühen Rezidivs einer TVT bzw. LE. Sie wird üblicherweise mit einer geringeren Dosis desselben oder mit einem anderen Antikoagulans als in der Akutphase durchgeführt (s. Tab. 2). Bis vor Kurzem waren die Vitamin-K-Antagonisten (VKA) alleiniger Therapiestandard. Dabei wird die Dosis auf eine International Normalized Ratio (INR) zwischen 2,0 und 3,0 angepasst. Aussagekräftige Studien liegen dabei nur für Warfarin vor; es gibt jedoch keine Hinweise, dass sich Phenprocoumon oder Acenocoumarol anders verhalten. Die Halbwertzeiten sind unterschiedlich, am kürzesten für Acenocoumarol, am längsten für Phenprocoumon; Warfarin liegt dazwischen.

INR-Selbstmessungen verbessern die Einstellung in den INR-Zielbereich. Sie verringern Rezidive, senken aber nicht das Blutungsrisiko. Das wurde für Patienten mit Vorhofflimmern und mechanischem Herzklappenersatz nachgewiesen und kann auch für VTE-Patienten empfohlen werden.

Die DOAKs zeigen gegenüber VKA eine Nichtunterlegenheit bezüglich der Wirksamkeit und eine signifikante Reduktion schwerer Blutungen, insbesondere von intrakraniellen Blutungen. Das gilt im Prinzip für alle DOAKs, wenn auch die Blutungsdefinitionen und Details der Studiendesigns leicht voneinander abweichen.

Zu den praktischen Vorteilen der DOAKs zählen orale Applikation, fehlende Notwendigkeit zur Gerinnungskontrolle und Dosisadjustierungsowie fehlendes Risiko einer Heparin-induzierten Thrombozytopenie Typ II. Die renale Elimination ist substanzspezifisch unterschiedlich; entsprechende Dosisreduktionen oder Kontraindikationen bei eingeschränkter Nierenfunktion sind zu beachten.

NMH sind zur Erhaltungstherapie bei Tumorpatienten zugelassen und gelten hier als Therapiestandard, solange die DOAKs für diese spezifische Patientenpopulation mit erhöhtem Blutungsrisiko nicht explizit untersucht worden sind.

Verlängerte Erhaltungstherapie

► Nach 3 bis 6 Monaten soll eine Entscheidung über die Beendigung oder Fortführung der Antikoagulation getroffen werden.

Mögliche Entscheidungskriterien finden sich in Tabelle 3. Das geschätzte Rezidivrisiko ist bei Patienten mit temporärem Risikofaktor (z.B. Trauma, OP, Schwangerschaft) geringer als bei fortbestehendem Risiko (z.B. aktive Tumorerkrankung, Antiphospholipid-Syndrom). Das Rezidivrisiko muss gegen das geschätzte Blutungsrisiko abgewogen werden und ist für Patienten mit TVT und LE zu diesem Zeitpunkt prinzipiell vergleichbar.

VKA mit INR 2,0–3,0 verursachen in 1–3% der Fälle pro Jahr Majorblutungen. Bei deutlich geringerer Wirksamkeit hat sowohl eine „low-dose“ VKA-Therapie mit INR 1,5–2,0 (ohne Reduktion der Majorblutungen) als auch eine Therapie mit ASS 100 mg (bei leicht erhöhter Blutungsneigung) keinen gesicherten Stellenwert in der Erhaltungstherapie.

Dabigatran – für zusätzliche 18 Monate verabreicht – zeigte im direkten Vergleich zu VKA bzgl. Wirksamkeit Nichtunterlegenheit und eine signifikante Reduktion von Majorblutungen.

Rivaroxaban, Apixaban und Dabigatran in Standard-Erhaltungsdosis zeigten gegenüber Placebo in der verlängerten Erhaltungstherapie eine ca. 90-prozentige Rezidivreduktion bei erhöhter Blutungsrate. Apixaban wies in der zusätzlich getesteten Prophylaxedosis (2 × 2,5 mg/d) kein erhöhtes Blutungsrisiko bei erhaltener Wirksamkeit auf. Alle DOAKs sind für die verlängerte Erhaltungstherapie in den in Tabelle 2 angegebenen Dosierungen zugelassen.

Kompressionstherapie

► Um Häufigkeit und Schwere des postthrombotischen Syndroms zu reduzieren, sollte frühzeitig mit einer Kompressionstherapie am betroffenen Bein begonnen werden.

Ein Kompressionsverband nach Fischer und ein angepasster Kompressionsstrumpf Klasse II sind vergleichbar wirksam zur Verhinderung des postthrombotischen Syndroms. Die Fortsetzung nach 3–6 Monaten ist bei fortbestehendem venösen Funktionsdefizit sinnvoll. Eine Unterschenkelkompression (Strumpflänge A–D) ist in aller Regel ausreichend. Eine prophylaktische Anwendung sowie die routinemäßige Kompressionstherapie bei Armvenenthrombose sind in ihrer Wirksamkeit nicht belegt.

Rekanalisierende Maßnahmen

► Eine primäre rekanalisierende Maßnahme kann bei ilio-femoraler Thrombose eingesetzt werden und soll – wenn indiziert – so früh wie möglich durchgeführt werden.

Eine Behandlung durch Thrombektomie, kathetergestützte Verfahren und Thrombolyse sollte spezialisierten Zentren mit ausreichender Erfahrung vorbehalten sein. Der Patient muss – nach ausführlicher Information bezüglich Nutzen und Risiko – seine Zustimmung geben.

1.4 Besondere Krankheitsentitäten

Venenthrombose in Schwangerschaft und Wochenbett

► In der Schwangerschaft soll jeder Verdacht auf eine Venenthrombose so weit abgeklärt werden (primär mittels Sonografie), dass eine therapeutische Entscheidung erfolgen kann.

► Die Antikoagulation soll mindestens 6 Wochen postpartal fortgeführt werden.

Das Risiko einer TVT ist während einer Schwangerschaft 4-fach erhöht. Die D-Dimere sind bereits physiologischerweise erhöht. Daher sind bei Thromboseverdacht ohne vorherigen Algorithmus direkt die Kompressionssonografie bzw. bei V.a. Beckenvenenthrombose die Duplexsonografie indiziert.

Bei V.a. isolierte Beckenvenenthrombose kann alternativ eine MR-Phlebografie ohne Kontrastmittel eingesetzt werden.

Therapie der Wahl ist die Antikoagulation mit NMH. VKA können Embryopathien, Fetopathien und peripartale Blutungen verursachen und sollen daher möglichst nicht eingesetzt werden. In der Stillperiode sind aber Warfarin und Acenocumarol erlaubt. DOAKs sind plazentagängig und daher kontraindiziert. Bei Kontraindikation für Heparine kann Fondaparinux eingesetzt werden. Bei HIT II sind Danaparoid sowie Fondaparinux zugelassen.

NMH ist für mindestens 3 Monate in therapeutischer Dosis und danach – je nach Verlauf – ggf. in intermediärer oder prophylaktischer Dosis indiziert. Bei erneuter Schwangerschaft nach früherer VTE wird von Beginn an zu einer prophylaktischen Antikoagulation geraten.

Venenthrombose bei Tumorpatienten

► Tumorpatienten mit Thrombose oder Lungenembolie sollten initial für 3–6 Monate mit niedermolekularem Heparin behandelt werden.

► Art und Dauer der nachfolgenden Antikoagulation sollten sich nach der Aktivität des Tumorleidens und dem Blutungsrisiko richten.

Die Dosis kann entweder durchgängig therapeutisch erfolgen oder nach 4 Wochen auf drei Viertel der therapeutischen Dosis reduziert werden. Grundsätzlich ist bei tumorassoziierter VTE das Rezidivrisiko höher einzuschätzen als das Blutungsrisiko. Bei Thrombozytopenie < 50000/mm3 oder erhöhtem Blutungsrisiko anderer Genese ist die NMH-Dosis zu reduzieren.

DOAKs zeigen in Subgruppenanalysen ein der Kombinationstherapie von NMH und VKA vergleichbares Wirksamkeits- und Sicherheitsprofil. Vergleichsstudien gegenüber der empfohlenen Standardtherapie mit NMH liegen noch nicht vor.

Eine verlängerte Erhaltungstherapie nach 3- bis 6-monatiger Heparinisierung ist sinnvoll, solange die Tumorerkrankung weiter aktiv ist und keine Kontraindikationen bestehen. Anstelle von NMH können auch VKA oder DOAKs eingesetzt werden, da vergleichende Studien mit allen Antikoagulanzien jenseits der ersten 6 Monate fehlen.

Thrombose der Arm- und Schultervenen

► Bei klinischem Verdacht auf eine Armvenenthrombose  sollte primär eine Duplexsonografie erfolgen.

► Bei Hinweisen auf ein zentralvenöses Hindernis sollte eine Schnittbilddiagnostik durchgeführt werden.

► Die Antikoagulation sollte bei einer Arm- und/oder Schultervenenthrombose für 3 Monate erfolgen.

Im Gegensatz zur Beinvenenthrombose gibt es für die Thrombose der Arm- und Schultervenen keinen etablierten Diagnosealgorithmus.

Eine Kompressionstherapie ist in der Regel nicht erforderlich, nur bei akuten Beschwerden oder einem (seltenen) postthrombotischen Syndrom.

Wie bei der Beinvenenthrombose sollte eine therapeutische Antikoagulation mit NMH, VKA oder DOACs für mindestens 3 Monate erfolgen. Bei Katheter-assoziierter Thrombose ohne geplante Katheterentfernung sowie bei aktiver Tumorerkrankung wird eine Fortführung der Antikoagulation über diesen Zeitraum hinaus empfohlen.

Katheter-assoziierte Thrombosen

► Funktionsfähige implantierte Langzeitkatheter in thrombosierten Venen sollten belassen werden, es sei denn, sie sind infiziert.

► Eine Katheter-assoziierte Thrombose sollte für mindestens 6–12 Wochen antikoaguliert werden.

► Thrombosierte zentrale Venenkatheter (ZVK) sollten gewechselt oder entfernt werden.

► Thrombosierte implantierte Langzeitkatheter (z.B. Port-Katheter) sollten belassen und rekanalisiert werden.

Bei Venenthrombosen, die durch einen venösen Katheter verursacht worden sind, sollte eine therapeutische Antikoagulation für mindestens 6 Wochen erfolgen. Solange der Katheter funktionsfähig ist und kein Hinweis auf eine Infektion (z.B. septische Thrombose) vorliegt, kann der Katheter weiter verwendet werden. Infizierte oder nicht mehr benötigte Katheter sollten unter Antikoagulation (bei hohem Blutungsrisiko in halbtherapeutischer Dosis) entfernt werden.

Port-Katheter sollten in der Regel nicht wegen einer Thrombose entfernt werden. Im Falle eines Verschlusses des Portsystems kann eine Rekanalisation mit Thrombolytika (rt-PA oder Urokinase) versucht werden. Solange sich der Katheter in situ befindet, sollte die Antikoagulation fortgeführt werden sowie weitere 6–12 Wochen nach dessen Entfernung.

Thrombophlebitis (Oberflächliche Venenthrombose)

► Bei einer Thrombophlebitis des Beins soll die Indikation zu einer Antikoagulation geprüft werden.

► Bei transfaszialem Thrombuswachstum soll wie bei einer Venenthrombose vorgegangen werden.

Der Begriff „Thrombophlebitis“ bezeichnet eine thrombosierte gesunde oberflächliche Vene. Bei einer „Varikophlebitis“ besteht eine thrombosierte varikös degenerierte Vene; deren Sanierung ist im beschwerdefreien Intervall zu erwägen.

Bei Phlebitis kleinkalibriger Astvarizen werden zur Beschwerdelinderung Kühlung, Kompressionstherapie und bei Bedarf nicht-steroidale Antirheumatika (NSAR) eingesetzt. Eine Stichinzision mit Thrombusexpression kann zur raschen Schmerzfreiheit führen. NMH sind hierbei gegenüber den NSAR nicht überlegen.

Jeder Verdacht auf eine oberflächliche Venenthrombose der Vena saphena magna oder parva bzw. deren akzessorischen Venen sollte sonografisch abgeklärt werden, um die Gesamtausdehnung und den Abstand des proximalen Thrombusteils zur Einmündung in das tiefe Venensystem darzustellen. Ab einer Thrombuslänge von 5 cm wird eine Antikoagulation empfohlen. Für Fondaparinux ist die Wirksamkeit einer prophylaktischen Dosis über 4–6 Wochen belegt. NMH ist wirksam, klare Empfehlungen zu Dosis und Zeitdauer stehen aus. Bei einem Abstand von < 3 cm an die Mündungsklappe zum tiefen Venensystem erfolgt eine therapeutische Antikoagulation wie bei einer TVT.

Begleitend zur Antikoagulation erfolgt eine Kompressionsbehandlung bis zum Abklingen der Symptome, in der Regel für 3 Monate.

Isolierte distale Venenthrombose

► Wenn die Entscheidung zur Antikoagulation getroffen wird, sollte die isolierte distale Venenthrombose nicht länger als 3 Monate antikoaguliert werden, auch wenn sie als Rezidiv oder idiopathisch auftritt.

Betroffen sind die tiefen Unterschenkelvenen (Vv. tibialis  anteriores/ posteriores, fibulares) oder die Muskelvenen (Gastrocnemius-/Soleus - venen) ohne Erreichen der Trifurkations- oder Poplitealetage.


2. Lungenembolie (LE)

2.1 Grundlagen: Definition und klinische Problematik

Bei der Lungenembolie (LE) handelt es sich um eine partielle oder vollständige Verlegung der Lungenarterien durch eingeschwemmte Blutgerinnsel aus der peripheren venösen Strombahn. Todesfälle ereignen sich oft akut innerhalb von 2 Stunden nach Symptombeginn.

Die Frühletalität wird durch den Schweregrad der akuten rechtsventrikulären Dysfunktion, die kardiopulmonale Komorbidität und das Auftreten von Rezidivembolien bestimmt.

Jeder klinische Verdacht auf LE sollte unverzüglich und konsequent zur diagnostischen Sicherung und – bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit – auch zur Therapieeinleitung vor Diagnosesicherung veranlassen.

2.2 Diagnostik der Lungenembolie

Klinische Diagnostik

► Bei Verdacht auf Lungenembolie soll eine initiale Risikostratifizierung erfolgen, um zwischen hämodynamisch stabilen und instabilen Patienten zu unterscheiden.

► Bei hämodynamisch stabilen Patienten sollte der diagnostische Prozess mit einer Einschätzung der klinischen Wahrscheinlichkeit beginnen, entweder mittels eines validierten Scores (z.B. Wells-Score, s. Tab. 4), alternativ empirisch basiert durch erfahrene Untersucher. Das Ergebnis sollte dokumentiert werden.

D-Dimer-Tests

► Bei hämodynamisch stabilen Patienten soll ein D-Dimer-Test nur nach vorheriger Feststellung einer nicht hohen klinischen Wahrscheinlichkeit durchgeführt werden.

► Bei nicht hoher (niedriger/mittlerer) klinischer Wahrscheinlichkeit und normalen D-Dimeren ist keine weitere Lungenembolie-Diagnostik erforderlich.

► Bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit ist der negativ-prädiktive Wert des D-Dimer-Testes nicht ausreichend. Hier ist in jedem Fall eine bildgebende Diagnostik notwendig.

Pulmonale Bildgebung

► Wenn eine Bildgebung erforderlich ist, soll eine CT-Pulmonalisangiografie (CTPA) durchgeführt werden.

► Die kombinierte Ventilations-/Perfusionsszintigrafie kann beim hämodynamisch stabilen Patienten als Alternative zur CTPA eingesetzt werden. Diese sollte als Teil eines diagnostischen Algorithmus verwendet werden, wenn die CTPA bei individueller Abschätzung zu risikoreich erscheint.

► Der Lungenultraschall (LUS) kann bei hämodynamisch stabilen Patienten mit Verdacht auf eine Lungenembolie eingesetzt werden.

Mit dem LUS kann – vor allem bei Kombination mit anderen Ultraschallverfahren (Sonografie der Beinvenen, Echokardiografie) – eine Lungenembolie nachgewiesen werden. Ein negativer LUS schließt eine LE nicht aus und macht die weitere Bildgebung (CTPA, Szintigrafie) erforderlich.

Die selektive Pulmonalisangiografie ist nur noch selten indiziert, z.B. bei instabilen Patienten mit absoluter Kontraindikation für eine Thrombolyse und geplanter notfallmäßiger kathetertechnischer Thrombusaspiration oder -fragmentation.

Sonografie der Beinvenen

► Die Sonografie der Beinvenen kann beim hämodynamisch stabilen Patienten zur Abklärung des Verdachts auf Lungenembolie eingesetzt werden; das gilt insbesondere auch in der Schwangerschaft, um die Strahlenbelastung durch eine CTPA zu vermeiden.

► Bei Nachweis einer Beinvenenthrombose kann der Verdacht auf eine Lungenembolie als bestätigt angesehen und die Antikoagulation eingeleitet werden.

► Sobald die mit der Lungenembolie einhergehende akute Gefährdung überwunden ist, sollte eine sonografische Untersuchung des Venensystems erfolgen.

Echokardiografie

► Bei hämodynamisch instabilen Patienten mit Verdacht auf Lungenembolie sollte die Echokardiografie frühzeitig zur Diagnostik durchgeführt werden, wenn eine CTPA nicht sofort durchführbar ist.

Die transthorakale Echokardiografie ermöglicht den schnellen Ausschluss wichtiger kardialer Differenzialdiagnosen wie linksventrikuläres Pumpversagen, Klappenvitien oder einer Perikardtamponade sowie den Nachweis einer RV-Druckbelastung-/Dysfunktion als Folge der Lungenembolie. Ein normaler echokardiografischer Befund schließt eine hämodynamisch relevante LE mit großer Sicherheit aus.

Die transösophageale Echokardiografie kommt für maschinell beatmete Patienten sowie für jene mit unzureichender Schallbarkeit (ausgeprägtes Übergewicht, Lungenemphysem) in Frage.

Anhand des Ausmaßes der rechtsventrikulären Dysfunktion in der Echokardiografie lassen sich das Akutrisiko und die Prognose des Patienten abschätzen, sofern nicht vorbestehende Lungenerkrankungen wie COPD, Lungenemphysem etc. die Aussagefähigkeit der Echokardiografie einschränken.

2.3 Therapie der Lungenembolie

Risikostratifizierung

► Bei hämodynamisch stabilen Patienten mit nachgewiesener Lungenembolie soll eine weitere Risikostratifizierung erfolgen.

► Hierzu sollte als erster Schritt ein validierter klinischer Score eingesetzt werden (PESI, sPESI), um zwischen niedrigem, intermediärniedrigem und intermediär-hohem Risiko unterscheiden zu können (s. Tab. 5 und 6).

Antikoagulation

► Für die Mehrzahl der Patienten mit Lungenembolie  gelten bezüglich der initialen Antikoagulation, der Erhaltungstherapie und der verlängerten Erhaltungstherapie dieselben Empfehlungen wie für die Beinvenenthrombose (s. Kap. 1.3).

► Ein wesentlicher Unterschied besteht für hämodynamisch instabile Patienten mit Lungenembolie, die eine medikamentöse Thrombolyse erhalten sollen; in diesen Fällen wird initial Heparin verabreicht, bevorzugt unfraktioniertes Heparin (UFH) als Bolus.

► Bei Patienten mit niedrigem Risiko kann die Behandlung der Lungenembolie ambulant erfolgen.

Reperfusionstherapie

Für die Entscheidung zwischen alleiniger Antikoagulation oder zusätzlicher Maßnahmen ist primär die hämodynamische Stabilität des Patienten ausschlaggebend.

► Hämodynamisch instabile Patienten sollen eine sofortige Reperfusionstherapie erhalten.

► Hämodynamisch stabile Patienten mit intermediär-hohem Risiko sollten nur dann eine Reperfusionstherapie erhalten, wenn sich im Verlauf Zeichen einer hämodynamischen Dekompensation einstellen.

2.4 Chronisch-thromboembolische pulmonale Hypertonie (CTEPH)

► Bei Patienten mit persistierender Dyspnoe nach Lungenembolie sollte eine CTEPH-Diagnostik durchgeführt werden.

Dazu gehören eine Echokardiografie, ggf. eine Spiroergometrie und bei pathologischen Befunden weitere Untersuchungsverfahren.

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